第785章 格列衛（第2/3頁）

而且，在這個時間段，即便是諾華藥業也還沒有成立，要到1996年，瑞士制藥公司Ciba-Geigy與Sandoz才會合並成為諾華公司。但是很顯然，如果沒有特效控制藥物格列衛，薇薇安是很難堅持兩三年的時間的。

可要想一下子把格列衛開發出來，那顯然也不是一件很容易的事情。本身格列衛的研發就經過了一個漫長而曲折的道路。

從發現白血病開始，人類就一直在和這種不治之症進行抗爭。上世紀五六十年代，主流學術界普遍認為“病毒是引起腫瘤的主要原因”。而這時賓西法尼亞大學腫瘤研究所的諾威爾和亨格福德就開始做一項“離經叛道”的事情，他們正試圖在腫瘤細胞中尋找遺傳物質的改變。

而在1973年，芝加哥大學的女博士珍妮特·羅利博士也加入到了這項研究中來。

直到八十年代，隨著癌基因研究的興起，新西蘭科學家安妮麗絲博士發現了人與小鼠白血病病毒的一段同源基因序列C-ABL，是從9號染色體易位到了22號染色體長臂上，這一結論表明C-ABL的易位導致了CML的發生。

從1960年諾威爾博士發現費城染色體，到1973年珍妮特·羅利博士明確費城染色體為染色體易位所致，最後到1982年安妮麗絲博士發現癌基因C-ABL易位後與BCR融合使酪氨酸激酶持續激活，最終導致了CML的發生，前後共經歷了22年。

白血病的發病原因找到了，可是要想針對這種病理找出解決的方法，這其中又經過了將近二十年的時間。

1993年，年僅38歲的布萊恩·德魯克來到了位於波特蘭的俄勒岡衛生科學大學進行CML的科學研究。在此期間，德魯克和他在波士頓的同事，利用專門設計的抗體，開發出了一種測定BCR-ABL酶活性的新方法。這種方法堪稱是評估慢性粒細胞白血病潛在療法的無價工具。在找到這種方法的同時，德魯克還必須同其他研究中心的競爭者展開競爭，率先找到這樣一種藥物——它可以使關鍵酶失活來抑制癌症，以及讓剩下的健康組織得以幸存下來。

而瑞士制藥公司Ciba-Geigy的生物化學家尼克·萊登是德魯克的老相識。尼克打電話給德魯克，告訴德魯克，他們公司有德魯克想找的東西。

這種藥物被稱之為STI571，也就是格列衛在研發期間的名稱。雖然它是Ciba-Geigy公司的化學家在尋找一種新型抗炎症藥物時偶然合成出來的，但通過體外實驗，研究者發現STI571能夠抑制酶的活性。不過，他們並不確定該如何利用這種化合物。

也就是說，在這種關鍵的時刻，Ciba-Geigy擁有一種關鍵酶，而德魯克則掌握如何利用這種關鍵酶的辦法。兩者一相遇，那就是幹柴遇到了烈火，立刻就產生了劇烈的化學反應。

1993年8月，德魯克收到了來自瑞士的第一批液態STI571樣品和其他候選化合物。他利用自己輔助開發出的酶檢測技術，證實了STI571能夠對BCR-ABL酶起到強力抑制作用。

但雖然在實驗室中進行的實驗很成功，可在動物身上做實驗的效果卻是不如人意。

不過到了1997年，德魯克還是與來自波特蘭和瑞士的合作者共同發表了大量的相關論文。他相信化合物STI571已經做好了人體試驗的準備了。但這個時候的諾華公司卻不同意進行人體實驗因為在之前進行的動物實驗中，總是無法解決以靜脈形式接受給藥的狗會在導管末端出現血凝塊的現象，而且在為狗注入較大劑量時，這些動物會表現出肝損傷的跡象。

在這種情況無法解決的前提下，諾華公司甚至曾建議徹底拋棄這個項目。

不過諾華公司的退卻卻並沒有讓德魯克退卻，畢竟，化療也會對犬科的機體會產生破壞性。於是他繞過了諾華公司，直接向美國食品與藥品管理局（FDA）進行了申報。到了1998年6月，在獲得FDA的批準許可之後，德魯克利用STI571對一位患有慢性粒細胞白血病的六十八歲俄勒岡男子進行治療。

臨床治療的效果自然是沒問題的，之前在犬類動物身上做實驗出現的那些副作用也沒有了，可以說這第一次臨床試驗取得了圓滿的成功。

而隨著越來越多的白血病患者自願加入到了臨床實驗中來，這種藥物果然取得了更好的療效。所以在2001年，諾華公司將新藥申請報告遞交給了FDA，結果在兩個半月之內就獲得了批準——這是迄今為止FDA歷史上速度最快的一次藥物審核。也是為數不多的僅通過了I期臨床，就以“綠色通道”形式直接獲批的臨床一線新藥。

2001年5月，美國政府宣布這種新藥——諾華公司在北美市場定名為格列衛（Gleevec），在歐洲定名為Glivec——將會用於治療慢性粒細胞白血病患者。

這就是格列衛產生的整個過程，前後一共經歷了將近半個世紀的時間，而其中的總研究經費更是超過了五十億美元！